Szczepienia i „antygenowy grzech pierworodny”

Skutek uboczny szczepień – immunologiczny fenomen zwany „antygenowym grzechem pierworodnym”

Bakteria B. pertussis wywołująca krztusiec wydziela wiele różnych toksyn (krztuścową zawartą w szczepionce i nie zawarte w szczepionkach toksynę dermonekrotyczną, toksynę tchawiczą, toksynę lipopolisacharydową, cyklazę adenylową).

Dopiero pod koniec XX wieku roku zaczęto poznawać mechanizm przebiegu infekcji bakteriami wywołującymi krztusiec (Weingart, Weiss 2000). Wyniki tych obserwacji i doświadczeń pokazują jednoznacznie, że rozpoczęte w połowie XX wieku szczepienia nie wywołują komórkowej odpowiedzi immunologicznej na kluczową dla procesu infekcji toksynę krztuścową, cyklazę adenylową – w skrócie ACT (Goodwin 1990), która w naturalnej infekcji wykorzystywana jest przez bakterię do kolonizacji, rozpoczęcia infekcji i „zmylenia” naszego układu immunologicznego (Cherry 2004). Wiodącym naukowcem w tej dziedzinie jest dr James Cherry, który wiele lat swojej kariery naukowej poświęcił właśnie tym bakteriom.

Najistotniejszy wniosek z jego publikacji z 2004 roku dotyczy reakcji organizmu na kluczową dla procesu infekcji toksynę ACT – fenomen znany od dawna w immunologii i nazywany „antygenowym grzechem pierworodnym”. Zjawisko to zachodzi u szczepionych (DTP jak i DTaP), których organizm uczy się reagować odpowiednio tylko na elementy pierwotnej infekcji, czyli toksynę krztuścową zawartą w szczepionce, a przy późniejszej naturalnej ekspozycji na bakterię nie potrafi odpowiednio zareagować na antygen niezawarty w szczepionce, w tym wypadku kluczową dla procesu infekcji toksynę ACT (Cherry 2004):

„Of particular interest is the lack of a significant ACT antibody response in children for whom the DTP or DTaP vaccines failed. This induced tolerance is intriguing and may be due to the phenomenon called „original antigenic sin” (22). In this phenomenon, a child responds at initial exposure to all presented epitopes (23) of the infecting agent or vaccine. With repeated exposure when older, the child responds preferentially to those epitopes shared with the original infecting agent or vaccine and can be expected to have responses to new epitopes of the infecting agent that are less marked than normal. Because both vaccines contained multiple antigens (i.e., PT, FHA, PRN, and fimbriae), the patients who had been vaccinated responded to the antigens that they had been primed with and did not respond to the new antigen (i.e., ACT) associated with infection.”

W efekcie końcowym wywołana przez szczepienia odpowiedź immunologiczna tylko przeciwko antygenom zawartym w szczepionce powoduje wytworzenie „tolerancji” organizmu na kluczową dla procesu infekcji toksynę ACT i znaczną redukcję wytwarzania przeciwciał wobec tej toksyny. Proces ten nie zachodzi u osób nieszczepionych przeciwko krztuścowi (Cherry 2004):

“Primary infections with either B. pertussis or Bordetella parapertussis stimulated a vigorous antibody response to ACT. In contrast, patients in whom DTP and DTaP vaccines failed had minimal ACT antibody responses.”

Konsekwencje tego zjawiska (przemianowanego na „linked epitope suppression„) opisywane są również w kolejnej publikacji tego samego autora „Antibody Response Patterns to Bordetella pertussis Antigens in Vaccinated (Primed) and Unvaccinated (Unprimed) Young Children with Pertussis„, Clin Vaccine Immunol., 2010. ACT nie jest elementem szczepionki acelularnej DTaP, a w preparacie DTP znajduje się jej znikoma ilość, która w żaden sposób nie powoduje immunologicznej odpowiedzi odpowiadającej naturalnemu uodpornieniu. Pierwotne uodpornienie naturalną infekcją „uczy” jak pozbyć się efektywnie bakterii przy kolejnej infekcji. Ten proces zostaje jednak zaburzony u osób szczepionych, u których można spodziewać się mniej efektywnej eliminacji zarazka z organizmu przy kolejnych infekcjach.